La prolifération, à but nutritionnel, d’huiles obtenues de différentes graines, et leur succes­sif déroutement (1989) à l’application cutanée, ne contribue certes pas à répondre à l’interrogation sur le linolénique et encore moins à changer le sort du triglicéride linoléïque. En effet, et sous un jour plus récent (1989-1991), les acides gras s’étant montré les plus fréquemment responsables d’un accroissement du risque de nouvelles lésions athéroscléro­tiques sont, outre le laurique, l’oléique, et linoléique. Et, au contraire de ce que l’on sup­posait, une absorption réduite de polyinsaturés est apparue être un facteur significatif de pro­tection contre l’athérosclérose coronarienne. Du point de vue cutané, les insaturés sont objet d’étude depuis 1975,[1] et l’éloignement (tout en faveur du linolénique) du linoléïque, impropre à la peau,[2] du traditionnel EFA (ex-vitamine F) un temps à la mode, est de­venu réalité depuis 1989 dans la famille des Efaderma[3] expressément ciblée pour un usage cutané correct du triglycéride in­saturé. Par conséquent l’interrogation sur le linolénique se pose du moment que les ajournements s’imposent aussi dans le traite­ment topique. L’acide a-linolénique (Ω-3) constant dans la peau, ne semble pas former des quan­tités appréciables d’acides hyperinsaturés de conversion[4] tels que l’eicosapentaénoïque (E.P.A.) et les acides docosapenta-et docoesa-énoïques Ω-3. L’acide a-linolénique (Ω-3) ne réduit pas la croissance des mammifères terrestres, il est plastique seulement pour le cerveau et la rétine, essentiellement à travers son métabolite docoésanoïque (Ω-3). Des signes cliniques de déficience des acides hyper-in­saturés (Ω-3) sont représentés respectivement dans le sang par la diminution et dans les tissus spécifiques, par l’augmentation des acides C_22:4 (Ω-6) et C_22:5 (Ω-6), de même que par le triène (seulement s’il est concommitant avec une pe­tite quantité d’acides polyinsaturés Ω-6).[5] Chez l’Homme aussi, on peut actuellement ar­river à la conclusion que les porteurs d’une déficience en acides Ω-3 ne présentent pas des lésions cutanées (par ailleurs selon certains Auteurs, l’E.P.A. a un effet sur la pso­riasis où l’acide arachidonique augmente), quand n’est présent que le seul acide linoléïque alimentaire renverse soit les lésions cutanées, soit l’augmentation du triène[6] dans le plasma. En outre les acides gras essentiels doivent être simultanément présents pour le rétablissement des tissus, mais les Ω-6 sont spécifiquements essentiels pour la peau et les Ω-3 con­courent indirectement à un tel effet, probable­ment en tamponnant les déséquilibres entre les deux familles.[7] En particulier, l’acide a-linolénique s’impose à l’attention des nutritionnistes:

comme chef de file d’une famille (n-3) qui participe à la régulation homéostatique des équilibres nutritionnels et métaboliques, entre les acides gras, problème actuel pour la Science de l’Alimentation des lipides;

comme acide gras polyinsaturé, facilement oxydable dans les manipulations industrielles et culinaires (raison pour laquelle potentielle­ment générateur de composés trophopatho-gènes).[8] L’acide a-linolénique présente comparé aux acides li­noléïque, gamma linoléïque et arachidonique de la série n-6, des propriétés plastiques, spécialement pour les neurones corticaux et rétiniens; de con­version spécialement en acide docosaésaénoïque (à son tour, plastique aussi pour le coeur; alors que sont moins évidentes ses propriétés energetiques et regulatrices) pour la formation de prostaglandines et leucotriènes. Pour l’acide a-linolénique on a signalé deux effets equilibrants: un limitant la conversion de l’acide linoléïque en acides g-linoléniques,[9] par inhibition de la delta-6 désaturase (enzyme equilibre terminal, et par conséquent temps-dépen­dante)[10] et un second effet facilitant soit l’élongation en acide oléïque des acides monoinsaturés à C-chaîne >20, dont celle de l’acide érucique dans le foie[11] est un exemple typique, soit l’élongation de l’acide gadoléïque et de l’acide cétoléïque.[12] L’analyse des effets de l’acide a-linolénique dans le syndrome carentiel en AGE est la référence la plus fiable pour en définir le rôle nutritionnel. Il est connu qu’un tel syndrome, en terme de cor­re­lations interacidiques, est caractérisé par:[13]

une augmentation des acides gras monoinsaturés (spécialement dans le foie)[14] et des dérivés de la série n-9 et n-3;

une diminution des acides polyinsaturés n-6 et n-3 (linoléïque; arachidonique, docosaesaénoïque) et des acides gras à C- chaîne impaire.[15]

Un tel syndrome peut être reproduit expéri­men­talement (chez le rat) non seulement par des diètes pauvres en Acides Gras Essentiels (AGE), mais aussi avec leur déplétion, induite par des toxi­ques (CCl₄); par l’épathectomie subtotale; par des huiles riches en acides monoinsaturés (par exemple huile de colza). Les recherches sur l’acide alpha-linolénique ont permis de:

relever son rôle de précurseur de l’acide docoesaénoïque, spécialement dans le foie;

resouligner l’effet limitant sur la conver­sion de l’acide linoléïque en acide arachi­donique (ca­ta­ly­sé par la delta-6-désaturase);

mettre en évidence un effet significatif limitant sur la genèse tissulaire des écosanoïdes (et plus précisément sur le triène n-9 sur l’acide arachidonique et sur l’acide eïcosapentaénoïque), résultant tous de l’activation de la delta 5-désaturase. En effet, la carence en acide a-linolénique libre une telle désaturase, comme indiqué par l’augmen­tation des éicosanoïdes, suite au traitement par CCl₄ et vice-versa, l’apport diététique du nutriment bloque la delta 5-désaturase, comme démon­tré par la disparition ou diminution des eico­sanoïdes dans les mêmes conditions expérimentales;

supposer un effet limitant sur le delta 9-dé­sa­tu­rase, comme démontré par l’augmentation constante des acides gras monoinsaturés, quand il y a carence en acide a-linolénique;[16]

proposer comme indice de carence des AGE, le rap­port: acide eicosatriénoïque (n-9) + acide ara­chi­donique (n-2) + acide eicosapentanoïque (n-3)/acide linoléïque (n-2) + acide a-lino­lé­ni­que (n-3), qui inscrit la corrélation entre les écosa­noïdes dérivés des principales familles des acides gras insaturés. Un tel rapport apparaît plus com­plet que celui: triène/tétraène de Holman, du moment que ce dernier considère seulement une corrélation interne entre les éicosanoïdes et ne met pas en évidence le rôle limitant de l’acide a-linolénique dans les équilibres entre acides gras in­saturés à chaînes C₁₈ et C₁₉.

Le nutriment linolénique résulte par con­séquent es­sentiel:

comme plastique, direct et indirect (à travers la formation, par conversion, en acide docosaesaénoïque);

comme facteur homostatique pour la régulation des équilibres entre acides gras in­saturés de la série n-3 et n-9, du moment qu’il représente à ce jour peut-être l’unique exemple d’une autre exigence, qui peut rendre essentiel un nutriment, c’est-à-dire l’effet définissable comme limitant la conversion plastique et/ou régulatrice entre d’autres nour­rissants lipidiques soit homologues, soit hétérologues, en prospectant la possibilité de son rôle anti-inflammatoire, du moment qu’il est le plus puissant inhibiteur de l’arachidogénèse et peut-être anti-oncogène puisqu’il limite aussi la formation du triène (à effet hyperkératosique dans la peau et vraisemblablement oncogène dans le foie) et de l’acide éicosapentaénoïque (qui s’est dé­montré par exemple myélo-inhi­bi­teur).[17] Il reste encore en question la conclusion d’une éventuelle corrélation entre acide a-lino­lé­ni­que et triène (qui apparaît de type inhibiteur dans les conditions expérimentales étudiées) et tel­le à prospecter un rôle anti-prolifératif du nutri­ment, au cas où se confirme un effet de co-facteur cancérigène du triène, comme déjà observé dans le foie. Des lésions cutanées ne sont pas signi­ficatives chez les animaux avec une déficience en acides hyperinsaturés Ω-3 bien documentée; aussi chez l’Homme, on note l’absence de lésions cutanées.[18] Par contre, récemment Bjerve et Coll.[19] ont décrit chez des patients en état semi-comateux, alimentés pendant des années par voie entérale, l’apparition de taux plasma­tiques réduits de tels acides Ω-3, d’une augmen­tation du triène plasmatique et d’une dermati­te scaly. L’analyse nutritionnelle a cependant dé­montré que:

les lésions cutanées résultent d’un état de déficience en acides soit Ω-6, soit Ω-3;

le triène (C_20:3 Ω-9) est l’indicateur métabolique d’une telle déficience multiple;

l’alimentation parentérale doit inclure tous les nourrissants essentiels, acide linoléïque Ω-6 et acide a-linoléïque Ω-3;

l’infusion continue de glucose bloque la libération du tissu adipeux, qui en est le dépôt physiologique, de ces deux acides et par conséquent en réduit en peu de temps le ravi­taillement à la peau, qui par ailleurs n’est pas capable de synthétiser les acides gras de con­version relatifs (acides arachidonique, Ω-6 et acide docosaésaénoïque, Ω-3) qui sont par conséquent de probable importation du foie.